/oa /oa/darticle.aspx?type=view&id=202503001 2025年03月20 00:00 2025年03期 1 4 1134551 《脊柱轉(zhuǎn)移瘤氣虛血瘀證診斷標(biāo)準(zhǔn)》項(xiàng)目專家組 /oa/darticle.aspx?type=view&id=202503002 目的:探討補(bǔ)腎活血方對腰椎間盤退變小鼠腰椎終板軟骨的影響及其作用機(jī)制。方法:將18只10周齡雄性SPF級C57BL/6J小鼠隨機(jī)分為空白對照組、模型組、補(bǔ)腎活血方組,每組6只。模型組和補(bǔ)腎活血方組采用腰椎失穩(wěn)術(shù)構(gòu)建腰椎間盤退變模型。造模后第2天,補(bǔ)腎活血方組小鼠用補(bǔ)腎活血方中藥提取液灌胃,空白對照組和模型組小鼠用生理鹽水灌胃,各組小鼠均每天灌胃1次,連續(xù)灌胃8周。灌胃結(jié)束后,脫頸處死各組小鼠,切取小鼠L₄和L₅椎體,進(jìn)行Micro-CT分析,并計(jì)算腰椎間盤相對高度。常規(guī)進(jìn)行小鼠腰椎終板軟骨組織病理學(xué)觀察,計(jì)算小鼠的腰椎終板軟骨組織形態(tài)學(xué)評分,測定小鼠腰椎終板軟骨組織中Ⅱ型膠原蛋白α1鏈(collagen typeⅡalpha 1 chain,Col2α1)、基質(zhì)金屬蛋白酶-13(matrix metalloproteinase-13,MMP-13)和pSmad2的表達(dá)情況。結(jié)果:①小鼠腰椎Micro-CT分析結(jié)果。空白對照組和補(bǔ)腎活血方組小鼠腰椎終板軟骨骨化區(qū)域的骨體積分?jǐn)?shù)均低于模型組(P=0.000,P=0.022),骨小梁數(shù)量均少于模型組(P=0.002,P=0.001),腰椎間盤相對高度均高于模型組(P=0.000,P=0.000)。補(bǔ)腎活血方組小鼠腰椎終板軟骨骨化區(qū)域的骨體積分?jǐn)?shù)高于空白對照組(P=0.003),骨小梁數(shù)量、腰椎間盤相對高度與空白對照組的差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.882,P=0.794)。②小鼠腰椎終板軟骨組織病理學(xué)觀察結(jié)果。空白對照組小鼠的腰椎終板軟骨細(xì)胞異質(zhì)性較小,軟骨厚度正常,骨化面積較小。與空白對照組相比,模型組小鼠的腰椎終板軟骨細(xì)胞異質(zhì)性顯著增大,軟骨明顯變薄,骨化面積增大。與模型組相比,補(bǔ)腎活血方組小鼠的腰椎終板軟骨細(xì)胞異質(zhì)性較小,軟骨厚度有所增加,骨化面積有所減小,但均未達(dá)到空白對照組的水平。空白對照組和補(bǔ)腎活血方組小鼠的腰椎終板軟骨組織形態(tài)學(xué)評分均低于模型組(P=0.000,P=0.000),空白對照組與補(bǔ)腎活血方組小鼠的腰椎終板軟骨組織形態(tài)學(xué)評分差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.591)。③小鼠腰椎終板軟骨組織中MMP-13和Col2α1表達(dá)水平測定結(jié)果。空白對照組和補(bǔ)腎活血方組小鼠腰椎終板軟骨組織中MMP-13陽性細(xì)胞數(shù)占比均低于模型組(P=0.002,P=0.010),Col2α1陽性表達(dá)面積比均高于模型組(P=0.000,P=0.026)。空白對照組與補(bǔ)腎活血方組小鼠腰椎終板軟骨組織中MMP-13陽性細(xì)胞數(shù)占比的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.226)。空白對照組小鼠腰椎終板軟骨組織中Col2α1陽性表達(dá)面積比高于補(bǔ)腎活血方組(P=0.000)。④小鼠腰椎終板軟骨組織中pSmad2表達(dá)水平測定結(jié)果。空白對照組小鼠腰椎終板軟骨組織中可見大量pSmad2陽性細(xì)胞。空白對照組和補(bǔ)腎活血方組小鼠腰椎終板軟骨組織中pSmad2陽性細(xì)胞數(shù)占比均高于模型組(P=0.014,P=0.040)。空白對照組與補(bǔ)腎活血方組小鼠腰椎終板軟骨組織中pSmad2陽性細(xì)胞數(shù)占比的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.444)。結(jié)論:補(bǔ)腎活血方可延緩小鼠腰椎間盤退變的病理進(jìn)程,其作用機(jī)制可能與補(bǔ)腎活血方能夠通過促進(jìn)腰椎終板軟骨細(xì)胞中Smad2的磷酸化,下調(diào)MMP-13的表達(dá)并上調(diào)Col2α1的表達(dá)有關(guān)。 2025年03月20 00:00 2025年03期 5 13 3737972 張若谷,葛欽文,鄒凱奧,厲駒,金紅婷,童培建,王萍兒 /oa/darticle.aspx?type=view&id=202503003 目的:探討中醫(yī)整脊棘突旁指壓法干預(yù)大鼠膝骨關(guān)節(jié)炎(knee osteoarthritis,KOA)的效果及作用機(jī)制。方法:將40只SD大鼠隨機(jī)分為空白組、模型組、低強(qiáng)度組、中強(qiáng)度組和高強(qiáng)度組,每組8只。模型組、低強(qiáng)度組、中強(qiáng)度組和高強(qiáng)度組大鼠均采用碘乙酸鈉關(guān)節(jié)腔注射建立雙側(cè)KOA模型,空白組大鼠雙側(cè)膝關(guān)節(jié)腔注射等量生理鹽水。造模14 d后,采用小動物計(jì)力指壓器于L₃～L₅棘突旁,對低、中、高強(qiáng)度組大鼠分別施以4 N、8 N、16 N的垂直向下壓力,模擬不同力度的棘突旁指壓法; 每次按壓2 s,每處連續(xù)按壓2 min; 每隔1 d施術(shù)1次,干預(yù)28 d; 空白組和模型組不進(jìn)行任何干預(yù)。分別于干預(yù)1 d、7 d、14 d、21 d、28 d,采用von Frey電子測痛儀測定大鼠機(jī)械刺激縮足閾值(paw withdrawal mechanical threshold,PWMT)。干預(yù)28 d后,采用ELISA試劑盒檢測大鼠血清中神經(jīng)生長因子(nerve growth factor,NGF)、降鈣素基因相關(guān)肽(calcitonin gene related peptide,CGRP)含量; 采用鈣成像技術(shù)檢測大鼠L₃背根神經(jīng)節(jié)神經(jīng)元Ca²⁺通量; 采用Western blot法檢測大鼠L₃背根神經(jīng)節(jié)組織中瞬時(shí)受體電位香草素受體1(transient receptor potential vanilloid 1,TRPV1)、脂蛋白磷酸酶2B(protein phosphatases 2B,PP2B)、鈣調(diào)蛋白(calmodulin,CaM)的蛋白表達(dá)水平; 分別采用HE染色試劑盒、Masson染色試劑盒、天狼星紅染色試劑盒對大鼠膝關(guān)節(jié)滑膜組織進(jìn)行染色,觀察滑膜組織的炎性細(xì)胞浸潤和纖維化情況; 采用Western blot法檢測大鼠膝關(guān)節(jié)滑膜組織中白細(xì)胞介素(interleukin,IL)-1β、腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、轉(zhuǎn)化生長因子(transforming growth factor,TGF)-β、α-平滑肌肌動蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的蛋白表達(dá)水平。結(jié)果:①PWMT測定結(jié)果。空白組、模型組、低強(qiáng)度組大鼠PWMT隨時(shí)間變化均基本保持不變(F=0.885,P=0.487; F=0.339,P=0.849; F=0.555,P=0.697),中、高強(qiáng)度組大鼠PWMT隨時(shí)間變化均呈上升趨勢(F=8.222,P=0.000; F=9.844,P=0.000)。干預(yù)21 d、28 d,中、高強(qiáng)度組大鼠PWMT均高于模型組(干預(yù)21 d:P=0.002,P=0.001; 干預(yù) 28 d:P=0.003,P=0.000)和低強(qiáng)度組(干預(yù)21 d:P=0.022,P=0.011; 干預(yù)28 d:P=0.044,P=0.003),高強(qiáng)度組大鼠PWMT與中強(qiáng)度組比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.774,P=0.273)。②血清疼痛介質(zhì)含量測定結(jié)果。中、高強(qiáng)度組大鼠血清NGF、CGRP含量均低于模型組(NGF含量:P=0.003,P=0.000; CGRP含量:P=0.000,P=0.000); 中強(qiáng)度組大鼠血清NGF含量與低強(qiáng)度組比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=1.000),血清CGRP含量低于低強(qiáng)度組(P=0.000); 高強(qiáng)度組大鼠血清NGF、CGRP含量均低于低強(qiáng)度組(P=0.027,P=0.000); 高強(qiáng)度組大鼠血清NGF、CGRP含量與中強(qiáng)度組比較,組間差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=1.000,P=1.000)。③L₃背根神經(jīng)節(jié)神經(jīng)元Ca²⁺通量檢測結(jié)果。低、中、高強(qiáng)度組大鼠L₃背根神經(jīng)節(jié)神經(jīng)元Ca²⁺平均熒光強(qiáng)度均高于模型組(P=0.001,P=0.000,P=0.000),中、高強(qiáng)度組大鼠L₃背根神經(jīng)節(jié)神經(jīng)元Ca²⁺平均熒光強(qiáng)度均高于低強(qiáng)度組(P=0.003,P=0.016),高強(qiáng)度組大鼠L₃背根神經(jīng)節(jié)神經(jīng)元Ca²⁺平均熒光強(qiáng)度與中強(qiáng)度組比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.361)。④L₃背根神經(jīng)節(jié)組織中TRPV1、PP2B、CaM的蛋白表達(dá)水平檢測結(jié)果。中、高強(qiáng)度組大鼠L₃背根神經(jīng)節(jié)組織中TRPV1的蛋白相對表達(dá)量均高于模型組和低強(qiáng)度組(模型組:P=0.002,P=0.000; 低強(qiáng)度組:P=0.047,P=0.014),PP2B、CaM的蛋白相對表達(dá)量均低于模型組和低強(qiáng)度組(模型組:P=0.011,P=0.000; P=0.000,P=0.000; 低強(qiáng)度組:P=0.043,P=0.033; P=0.000,P=0.000); 高強(qiáng)度組大鼠L₃背根神經(jīng)節(jié)組織中TRPV1、PP2B、CaM的蛋白相對表達(dá)量與中強(qiáng)度組比較,組間差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=1.000,P=1.000,P=1.000)。⑤膝關(guān)節(jié)滑膜組織病理學(xué)觀察結(jié)果。HE染色顯示,模型組大鼠滑膜組織中呈現(xiàn)明顯的炎性細(xì)胞浸潤,低、中、高強(qiáng)度組大鼠滑膜組織中炎性細(xì)胞浸潤較模型組減輕,且中、高強(qiáng)度組減輕明顯; Masson染色顯示,模型組大鼠滑膜組織中膠原沉積較空白組明顯增加,低、中、高強(qiáng)度組大鼠滑膜組織中膠原沉積較模型組減少,且中、高強(qiáng)度組減少明顯; 天狼星紅染色顯示,模型組大鼠滑膜組織中Ⅱ型膠原明顯減少,低、中、高強(qiáng)度組大鼠滑膜組織中Ⅱ型膠原較模型組增多,且中、高強(qiáng)度組增多明顯。⑥膝關(guān)節(jié)滑膜組織中IL-1β、TNF-α、TGF-β、α-SMA的蛋白表達(dá)水平檢測結(jié)果。中、高強(qiáng)度組大鼠滑膜組織中IL-1β、TNF-α、TGF-β、α-SMA的蛋白相對表達(dá)量均低于模型組和低強(qiáng)度組(模型組:P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000; P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000; 低強(qiáng)度組:P=0.004,P=0.002,P=0.003,P=0.000; P=0.005,P=0.008,P=0.007,P=0.004); 高強(qiáng)度組大鼠滑膜組織中IL-1β、TNF-α、TGF-β、α-SMA的蛋白相對表達(dá)量與中強(qiáng)度組比較,組間差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.116,P=0.083,P=0.224,P=0.341)。結(jié)論:中醫(yī)整脊棘突旁指壓法干預(yù)大鼠KOA,能夠減輕機(jī)械性疼痛敏化和滑膜炎癥,且作用效果與力度有關(guān); 其作用機(jī)制可能與其能引起背根神經(jīng)節(jié)神經(jīng)元TRPV1脫敏及影響背根神經(jīng)節(jié)神經(jīng)元與滑膜成纖維細(xì)胞間串話有關(guān)。 2025年03月20 00:00 2025年03期 14 22,38 2746568 張力,張華,李平,高嵩,柯廣娟,屈留新 /oa/darticle.aspx?type=view&id=202503004 目的:探討老年膝骨關(guān)節(jié)炎(knee osteoarthritis,KOA)合并肌少癥的影響因素,并構(gòu)建老年KOA合并肌少癥的風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測模型。方法:選取2020年6月至2024年12月在宜賓市第一人民醫(yī)院住院治療的KOA患者為研究對象。將2020年6月至2024年6月納入的患者歸入模型組(用于模型建立),將2024年7—12月納入的患者歸入為驗(yàn)證組(用于模型驗(yàn)證)。采用亞洲肌少癥工作組制定的肌少癥診斷方法診斷肌少癥,收集患者性別、年齡、體質(zhì)量指數(shù)、KOA病程、Kellgren-Lawrence分級、蛋白質(zhì)攝入量、膝關(guān)節(jié)疼痛視覺模擬量表(visual analogue scale,VAS)評分、西安大略和麥克馬斯特大學(xué)骨關(guān)節(jié)炎指數(shù)(Western Ontario and McMaster Universities osteoarthritis index,WOMAC)分級、吸煙、酗酒、規(guī)范治療、規(guī)律運(yùn)動、合并基礎(chǔ)疾病、鈣劑補(bǔ)充、維生素D補(bǔ)充等信息。將模型組患者根據(jù)是否合并肌少癥,分為合并肌少癥組和不合并肌少癥組。先對合并肌少癥組和不合并肌少癥組患者的相關(guān)信息進(jìn)行單因素對比分析,對其中組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的因素進(jìn)行Lasso回歸分析,將Lasso回歸分析篩選出來的因素用于多因素Logistic回歸分析。采用R語言和rms程序包構(gòu)建老年KOA合并肌少癥的列線圖預(yù)測模型。分別基于模型組和驗(yàn)證組數(shù)據(jù),采用受試者操作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲線和Hosmer-Lemeshow擬合優(yōu)度檢驗(yàn)分別評價(jià)老年KOA合并肌少癥列線圖預(yù)測模型的區(qū)分度和校準(zhǔn)度。結(jié)果:共納入模型組患者675例,其中合并肌少癥組196例,不合并肌少癥組479例; 納入驗(yàn)證組患者77例。合并肌少癥組和不合并肌少癥組患者年齡、KOA病程、Kellgren-Lawrence分級、蛋白質(zhì)攝入量、膝關(guān)節(jié)疼痛VAS評分、WOMAC分級、酗酒、規(guī)范治療、規(guī)律運(yùn)動、合并基礎(chǔ)疾病、維生素D補(bǔ)充情況比較,組間差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義[(73.8±5.2)歲,(68.3±4.6)歲,t=12.921,P=0.000;(26.5±3.9)個(gè)月,(19.6±4.6)個(gè)月,t=19.768,P=0.000; χ²=16.171,P=0.000;(59.3±6.5)g·d^-1,(63.9±6.3)g·d^-1,t=8.475,P=0.000;(5.6±1.7)分,(4.7±1.3)分,t=7.109,P=0.000; χ²=8.627,P=0.013; χ²=8.082,P=0.004; χ²=4.076,P=0.043; χ²=10.096,P=0.001; χ²=10.822,P=0.004; χ²=7.644,P=0.006]。Lasso回歸分析篩選出年齡、KOA病程、Kellgren-Lawrence分級、蛋白質(zhì)攝入量、膝關(guān)節(jié)疼痛VAS評分、規(guī)律運(yùn)動和 WOMAC 分級為老年KOA合并肌少癥的預(yù)測變量。Logistic回歸分析結(jié)果顯示,年齡、KOA病程和膝關(guān)節(jié)疼痛VAS評分是老年KOA合并肌少癥的危險(xiǎn)因素,蛋白質(zhì)攝入量是老年KOA合并肌少癥的保護(hù)因素。采用模型組數(shù)據(jù)進(jìn)行老年KOA合并肌少癥列線圖預(yù)測模型驗(yàn)證,ROC曲線下面積為0.865[P=0.000,95%CI(0.837,0.892)],采用驗(yàn)證組數(shù)據(jù)進(jìn)行老年KOA合并肌少癥列線圖預(yù)測模型驗(yàn)證,ROC曲線下面積為0.762[P=0.000,95%CI(0.709,0.811)]; Hosmer-Lemeshow擬合優(yōu)度檢驗(yàn)結(jié)果顯示,模型組最大、最小偏移量分別為0.037、0.011(P=0.885),驗(yàn)證組最大、最小偏移量分別為0.058、0.031(P=0.773)。結(jié)論:年齡、KOA病程和膝關(guān)節(jié)疼痛VAS評分是老年KOA合并肌少癥的危險(xiǎn)因素,蛋白質(zhì)攝入量是老年KOA合并肌少癥的保護(hù)因素,基于上述因素構(gòu)建的老年KOA合并肌少癥列線圖預(yù)測模型具有較高的應(yīng)用價(jià)值。 2025年03月20 00:00 2025年03期 23 28,38 2421191 陳敏,余澤蕓,宋丹,周禮,熊小琴 /oa/darticle.aspx?type=view&id=202503005 2025年03月20 00:00 2025年03期 29 38 1080601 /oa/darticle.aspx?type=view&id=202503006 目的:比較TightRope帶袢鋼板內(nèi)固定和皮質(zhì)骨螺釘內(nèi)固定治療踝關(guān)節(jié)骨折合并的下脛腓聯(lián)合損傷的臨床療效和安全性。方法:回顧性分析2021年3月至2023年4月,在邯鄲市第一醫(yī)院接受內(nèi)固定手術(shù)治療的110例踝關(guān)節(jié)骨折合并下脛腓聯(lián)合損傷患者的病例資料,其中下脛腓聯(lián)合損傷采用TightRope帶袢鋼板內(nèi)固定56例(帶袢鋼板組)、采用皮質(zhì)骨螺釘內(nèi)固定54例(螺釘組)。比較2組患者術(shù)中下脛腓聯(lián)合固定用時(shí)、術(shù)中失血量、術(shù)后住院天數(shù)、術(shù)后完全負(fù)重時(shí)間、下脛腓間隙、下脛腓重疊距離、踝關(guān)節(jié)功能,以及下脛腓再分離和并發(fā)癥發(fā)生情況。結(jié)果:帶袢鋼板組術(shù)后完全負(fù)重時(shí)間早于螺釘組[(8.36±2.41)周,(10.57±2.69)周,t=4.542,P=0.000],但2組患者術(shù)中下脛腓聯(lián)合固定用時(shí)、術(shù)中失血量、術(shù)后住院天數(shù)的組間差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。2組患者下脛腓間隙均隨時(shí)間變小[(8.05±2.39)mm,(3.78±0.84)mm,(3.66±0.72)mm,(3.63±0.70)mm,F=143.478,P=0.000;(7.78±2.14)mm,(3.63±0.79)mm,(3.58±0.64)mm,(3.57±0.67)mm,F=156.160,P=0.000],下脛腓重疊距離均隨時(shí)間呈先增加后減小的趨勢[(1.72±0.52)mm,(9.06±1.94)mm,(8.93±1.81)mm,(8.91±1.78)mm,F=280.745,P=0.000;(1.87±0.56)mm,(8.85±1.81)mm,(8.79±1.77)mm,(8.75±1.72)mm,F=267.660,P=0.000],且2組的變化趨勢均一致。術(shù)后3個(gè)月和術(shù)后6個(gè)月,帶袢鋼板組踝關(guān)節(jié)背伸和跖屈活動度均大于螺釘組[5.26°±1.14°,4.82°±0.95°,t=2.195,P=0.030; 9.11°±1.18°,8.47°±1.23°,t=2.785,P=0.006; 17.58°±2.92°,16.09°±3.13°,t=2.583,P=0.011; 27.83°±2.61°,26.58°±2.37°,t=2.627,P=0.010],美國足與踝關(guān)節(jié)協(xié)會踝與后足評分均高于螺釘組[(68.29±10.45)分,(64.11±9.03)分,t=2.241,P=0.027;(83.46±7.20)分,(79.78±8.64)分,t=2.430,P=0.017]。術(shù)后帶袢鋼板組發(fā)生下脛腓再分離1例,螺釘組發(fā)生下脛腓再分離2例,2組患者下脛腓再分離發(fā)生率的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ²=0.001,P=0.975); 帶袢鋼板組并發(fā)切口感染2例、內(nèi)固定松動1例,螺釘組并發(fā)切口感染2例、內(nèi)固定松動3例,2組患者并發(fā)癥發(fā)生率的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ²=0.227,P=0.634)。結(jié)論:對于踝關(guān)節(jié)骨折合并下脛腓聯(lián)合損傷患者,采用TightRope帶袢鋼板內(nèi)固定和皮質(zhì)骨螺釘內(nèi)固定下脛腓聯(lián)合,均能獲得良好的復(fù)位固定效果,二者在手術(shù)損傷和安全性方面相當(dāng),但前者術(shù)后完全負(fù)重時(shí)間更早,踝關(guān)節(jié)功能恢復(fù)更好。 2025年03月20 00:00 2025年03期 39 45 1590722 安彪,范小波 /oa/darticle.aspx?type=view&id=202503007 目的:構(gòu)建針灸治療痙攣性斜頸(spasmodic torticollis,ST)的取穴方案。方法:采用文獻(xiàn)研究和臨床調(diào)研的方法構(gòu)建針灸治療ST的取穴方案條目池,采用德爾菲法確立針灸治療ST的取穴方案。結(jié)果:共遴選出42名專家。通過文獻(xiàn)研究并結(jié)合臨床調(diào)研,最終形成針灸治療ST的取穴方案條目池,包括一級條目6項(xiàng),二級條目21項(xiàng)。第1輪調(diào)查發(fā)放42份問卷,收回42份,專家積極系數(shù)為100%,專家權(quán)威系數(shù)為0.87,專家協(xié)調(diào)系數(shù)為0.23; 共篩選出5種針灸療法(毫針刺法、電針療法、艾條灸法、溫針灸療法、頭針療法)和20項(xiàng)針灸療法取穴方案。將不符合納入標(biāo)準(zhǔn)的條目和專家建議修改或補(bǔ)充的條目納入第2輪專家調(diào)查。第2輪調(diào)查發(fā)放42份問卷,收回42份,專家積極系數(shù)為100%,專家權(quán)威系數(shù)為0.92,專家協(xié)調(diào)系數(shù)為0.28。經(jīng)過2輪的問卷調(diào)查后無專家提出修改意見,最終形成針灸治療ST的取穴方案。結(jié)論:針灸治療ST的方法主要包括毫針刺法、電針療法、艾條灸法、溫針灸療法和頭針療法,其整體取穴方案遵循“局部取穴為主,遠(yuǎn)端取穴為輔”的原則。毫針刺法主穴選用百會、水溝、風(fēng)池、天柱、合谷和太沖,通過辨經(jīng)配穴與辨證配穴相結(jié)合,輔以經(jīng)驗(yàn)取穴進(jìn)行個(gè)性化配伍; 電針療法側(cè)重刺激頸部痙攣肌群的起止點(diǎn),主穴選取大椎、風(fēng)池、頸夾脊(C₄～C₆)、合谷、太沖等; 艾條灸法采用雀啄灸、溫和灸、回旋灸等手法,主灸風(fēng)池、扶突等穴位; 溫針灸療法則在大椎、頸臂等主穴的基礎(chǔ)上,根據(jù)證型加列缺、筋縮等穴位; 頭針療法選取百會穴及情感區(qū)、運(yùn)動區(qū)等頭部特定刺激區(qū)。 2025年03月20 00:00 2025年03期 46 52 1038759 張海寧,范順,王曉宇,李華南,張瑋,包安,王君實(shí),王建伍,王金貴 /oa/darticle.aspx?type=view&id=202503008 骨肉瘤是兒童和青少年中最常見的原發(fā)性惡性骨腫瘤,其發(fā)病機(jī)制復(fù)雜,目前仍缺乏有效的治療方法。尋找可靠的生物標(biāo)志物與分子靶點(diǎn)是骨肉瘤診治工作中亟待解決的問題。miR-27a對腫瘤細(xì)胞的增殖、侵襲、遷移和凋亡具有關(guān)鍵的調(diào)控作用,與骨肉瘤的發(fā)生發(fā)展關(guān)系密切,同時(shí)也影響著骨肉瘤患者的藥物敏感性和預(yù)后。為進(jìn)一步了解miR-27a在骨肉瘤發(fā)生發(fā)展中的作用,為骨肉瘤的基礎(chǔ)研究和臨床治療提供思路,本文概述了miR-27a的生物學(xué)特征,從調(diào)控信號通路及參與細(xì)胞代謝重編程2個(gè)方面對miR-27a參與骨肉瘤發(fā)生發(fā)展的作用機(jī)制進(jìn)行了綜述。 2025年03月20 00:00 2025年03期 53 56 1015242 劉柏良¹,秦瑨¹,劉小榮²,張懷斌¹,王勇平³ /oa/darticle.aspx?type=view&id=202503009 骨質(zhì)疏松癥(osteoporosis,OP)和阿爾茨海默病(Alzheimer disease,AD)均為老年人群體中高發(fā)的退行性疾病。AD的關(guān)鍵病理因子淀粉樣前體蛋白(amyloid precursor protein,APP)和β-淀粉樣蛋白(amyloid β-protein,Aβ)在OP患者的骨組織中異常沉積,提示二者可能參與OP的病理進(jìn)程。本文結(jié)合近年相關(guān)文獻(xiàn),從骨吸收和骨形成2個(gè)方面對APP和Aβ對OP的影響進(jìn)行了綜述。 2025年03月20 00:00 2025年03期 57 60,64 1061608 周新凱¹,李漢²,王墉琦²,李佳²,孫晴²,孫義軍² /oa/darticle.aspx?type=view&id=202503010 前交叉韌帶重建術(shù)是治療前交叉韌帶斷裂的經(jīng)典術(shù)式,但初次手術(shù)存在5%～10%的失敗率,翻修手術(shù)效果亦不理想,因此提高初次手術(shù)成功率至關(guān)重要。本文從移植物選擇、手術(shù)方式、合并傷處理以及其他因素4個(gè)方面,對前交叉韌帶重建術(shù)的影響因素進(jìn)行了綜述,有助于臨床醫(yī)生綜合考慮患者個(gè)體情況,優(yōu)化手術(shù)方案,提高手術(shù)成功率。 2025年03月20 00:00 2025年03期 61 64 1008680 徐濤,周明 /oa/darticle.aspx?type=view&id=202503011 筋骨辨證理論體系將中醫(yī)“筋、節(jié)、骨、髓”理論與現(xiàn)代解剖學(xué)相結(jié)合,明確指出了恢復(fù)筋骨平衡是治療慢性筋骨病的核心目標(biāo),為頸椎病的診療提供了一個(gè)系統(tǒng)性的框架。頸椎病作為慢性筋骨病的典型代表,其發(fā)病機(jī)制與筋骨系統(tǒng)的動態(tài)失衡關(guān)系密切。頸椎病的病理進(jìn)程遵循“筋傷為先、節(jié)錯(cuò)隨之、骨變?yōu)楹蟆⑺钃p即重”的鏈條式發(fā)展規(guī)律,而頸椎拔伸法通過“理筋、調(diào)節(jié)、治骨、護(hù)髓”的綜合效應(yīng),能夠有效恢復(fù)筋骨平衡。現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究表明,頸椎拔伸法能夠緩解肌肉緊張、促進(jìn)退變椎間盤修復(fù)、恢復(fù)頸椎生理曲度和減輕神經(jīng)壓迫。本文基于筋骨辨證理論體系,對頸椎拔伸法治療頸椎病的作用機(jī)理進(jìn)行了探討,為手法治療頸椎病提供了參考。 2025年03月20 00:00 2025年03期 65 68,80 1051676 詹吉恒¹,陳樹東¹,侯宇¹,李永津¹,林方政²,羅俊華³,黃俊翰¹,林定坤¹ /oa/darticle.aspx?type=view&id=202503012 Kümmell病是一種以椎體缺血性壞死、遲發(fā)性椎體塌陷和后凸畸形為特征的脊柱疾病,目前其發(fā)病機(jī)制尚不完全明確。本文基于“肝主筋,腎主骨”理論,簡要闡述了Kümmell病的病因病機(jī),深入探討了在該理論指導(dǎo)下Kümmell病的中醫(yī)治則和治療方法。 2025年03月20 00:00 2025年03期 69 72 1007342 胡世龍¹,梅偉²,張振輝²,欒繼耀³,周迎超² /oa/darticle.aspx?type=view&id=202503013 目的:探討改良股四頭肌成形術(shù)聯(lián)合改良內(nèi)側(cè)髕股韌帶重建術(shù)治療固定性髕骨脫位的臨床療效和安全性。方法:2019年1月至2023年1月,采用改良股四頭肌成形術(shù)聯(lián)合改良內(nèi)側(cè)髕股韌帶重建術(shù)治療固定性髕骨脫位患者5例。男1例,女4例; 年齡16～25歲,中位數(shù)20歲; 左側(cè)4例,右側(cè)1例; 4例骨骺已閉合,1例骨骺未閉合; 2例有家族史,3例無家族史; 合并膝關(guān)節(jié)外翻3例,合并膝關(guān)節(jié)松弛2例; 均經(jīng)非手術(shù)治療后效果不佳。術(shù)后隨訪觀察切口愈合、髕骨再脫位及并發(fā)癥發(fā)生情況。分別于術(shù)前和術(shù)后12個(gè)月,測量髕骨向側(cè)方移位的距離和髕骨傾斜角,采用Lysholm膝關(guān)節(jié)評分評價(jià)膝關(guān)節(jié)功能,采用Kujala髕股關(guān)節(jié)不穩(wěn)癥狀評分評價(jià)髕股關(guān)節(jié)功能。結(jié)果:本組患者均獲得隨訪,隨訪時(shí)間12～24個(gè)月,中位數(shù)18個(gè)月。切口均甲級愈合,均未發(fā)生髕骨再脫位,均未發(fā)生感染及血管、神經(jīng)損傷等并發(fā)癥。髕骨向側(cè)方移位的距離,術(shù)前(28.10±3.70)mm、術(shù)后12個(gè)月(10.12±2.10)mm; 髕骨傾斜角,術(shù)前62.82°±10.48°、術(shù)后12個(gè)月7.36°±2.39°; 膝關(guān)節(jié)Lysholm評分,術(shù)前(57.00±6.50)分、術(shù)后12個(gè)月(88.40±3.70)分; Kujala髕股關(guān)節(jié)不穩(wěn)癥狀評分,術(shù)前(56.60±5.30)分、術(shù)后12個(gè)月(88.80±3.90)分。結(jié)論:采用改良股四頭肌成形術(shù)聯(lián)合改良內(nèi)側(cè)髕股韌帶重建術(shù)治療固定性髕骨脫位,能有效恢復(fù)髕股關(guān)節(jié)正常的吻合關(guān)系,改善膝關(guān)節(jié)功能,且并發(fā)癥少。 2025年03月20 00:00 2025年03期 73 77 2485340 鄔博來,鄧佳鑫,王小軍,馬智敏,吳樂彬,盧梓皓 /oa/darticle.aspx?type=view&id=202503014 2025年03月20 00:00 2025年03期 78 80 1734532 孫飛¹,鄭創(chuàng)義²,王晶¹